Товарів: 0
На суму: 0 грн
МІКОПЛАЗМА ТА ПОДІБНІ ХВОРОБИ
Золотисте пожовтіння винограду Збудник.Мікоплазмоподібні організми.
Уражені рослини. Хвороба відома на винограді, де вражає європейські сорти, підщепи та гібриди прямого виробника. Експериментально його можна перенести на хризантему, фаву та інші рослини. Природним носієм є листоїд Scaphoideus littoralis Ball.Поширення та історія вивчення.Епідемічна хвороба, яка вперше з'явилася на виноградниках на південному заході Франції в 50-х роках (Caudwell and Schwester, 1975), потім поширилася на інші території країни, включаючи Корсику (Boubals, Caudwell, 1971). Епідемічний характер захворювання зумовлений наявністю природного носійства (Schvester. Carle, Moutous, 1961). Стійкість винограду до золотистого пожовтіння коливається в широких межах.
На чутливих сортах (Бако 22 А, Гренаш, Коломбар, Уньї Блан та ін.) ознаки хвороби з’являються на другий рік після інокуляції цилідкою-переносником. Навесні відкривання вічок затримується, а деякі з них взагалі не зацвітають, хоча залишаються живими.
Пагони демонструють пригнічений ріст і короткі міжвузля. Серцевина сильно розвинена, а елементи твердої тканини утворюються в недостатній кількості, внаслідок чого пагони загинаються вниз. Іноді вони ламкі і обламуються на рівні очей. На пагонах часто утворюються чорні точки – пустули. Деревина хворих пагонів дозріває біля основи і навколо кількох вищих вузлів.
Листя жорсткі на дотик, звисають, з металевим блиском. червоні або золотисто-жовті (залежно від сорту), із закрученими вниз краями. У серпні-вересні вздовж жилок з'являються жовто-кремові плями розміром кілька міліметрів. Магістральні вени часто жовтіють по всій довжині, потім некротизуються. Уражене листя опадає пізніше здорових, і пізньої осені хворі кущі видно здалеку.
При ранньому розвитку хвороби суцвіття всихають, а при більш пізньому — ягоди в’януть і зморщуються. М'якоть таких ягід гірка і неприємна на смак.
Такі симптоми (феномен кризи) з’являються на чутливих сортах, які щеплені вперше (Caudwell and Schwester, 1975). Якщо після кризи кущі не загинуть, то відбувається їх поступове відновлення і вони набувають нормального вигляду. Відновлені кущі можна перещепити переносником листоїда, але в цьому випадку симптоми проявляються на групових або одиничних пагонах (секторальне явище).
На Корсиці заражені сорти Nielluccio і Malvasia виявляють симптоми на всіх надземних органах винограду, які посилюються в наступні роки, що призводить до раптової загибелі кущів у середині літа (Boubals and Caudwell, 1971).
Шкідливість хвороби полягає в значному зниженні кількості та якості врожаю та загибелі хворих кущів.
Виходячи з передачі захворювання шляхом вакцинації, на перших етапах вивчення його віднесли до вірусних (Caudwell, 1962). Згодом електронно-мікроскопічні дослідження виявили мікоплазмоподібні організми в екстрактах з листя уражених кущів (Giannotti, Caudwell, Vago, Duthoit, 1969), також ідентифіковані на ультратонких зрізах листоїдів-переносників та інокульованих рослин бобів та хризантем (Caudwell, Giannotii, Kuszala, Ларру, 1971). Збудників захворювання можна культивувати in vitro (Caudwell, Kuszala, Larrue, 1976) і виявляти серологічним імуносорбентним методом електронної мікроскопії в екстрактах заражених бобів бобів і цикадки Euscelidius variegatus, яка здатна передавати хворобу від первісно зараженої цикадки S. littoralis. бобів до здорових (Caudwell, Meignoz, Kuszala та ін., 1981).
Чутливість збудника до високої температури вказує на плазмовий характер захворювання: поміщення хворих здерев’янілих пагонів у воду при 30°С на 72 години знижує інфекційність на 83% (Caudwell and Shvester, 1975).
Не визначено, але через схожість симптомів почорніння деревини з симптомами золотистого пожовтіння припускають, що хвороба спричинена мікоплазмою (Bovey, Cartel, Hewitt et al., 1980). Переносник хвороби невідомий.
Уражені рослини: виноград.Поширення та історія вивчення.У Франції хвороба поширена на виноградниках Бургундії, Юра і Шампані. Вважається, що хвороби, які описуються як золотиста жовтизна в Німеччині, Швейцарії, Румунії, Ізраїлі, Чилі та Новій Зеландії, насправді стосуються почорніння деревини (Bovey, Gartel, Hewitt et al., 1980).
Симптоми хвороби схожі з ознаками золотистого пожовтіння, однак, коли деревина чорніє, хворі кущі не відновлюються протягом багатьох років, а цикад Scaphoideus littoralis не здатний переносити хворобу (Caudwell, Larrue, Kuszala, Bachelier, 1971). Хвороба називається почорнінням деревини, тому що недозрілі частини пагонів взимку чорніють і відмирають.
У Бургундії при ураженні хворобою кущів шардоне на 20% врожайність знижується на 10-15%. Гірко-кислий смак хворих ягід знижує якість виноматеріалу.
На трав'янисті індикатори не передається, а передається щепленням від винограду до винограду. Оскільки водна терапія і лікування антибіотиками тетрациклінового ряду пригнічують зовнішній прояв симптомів захворювання, було висловлено припущення, що етіологією захворювання є мікоплазма (Singh, Sastry, Sastry, 1975).
Уражені рослини: на природно зараженому сорті Мерло були помічені дрібні листочки, які були перенесені щепленням на сорт Імператор.Поширення та історія вивчення.Хвороба описана тільки в Індії. Характерними ознаками дрібного листя є хлоротичність і зменшення розміру листя, яке стає дуже дрібним і деформованим. Ріст кущів значно пригнічений, пагони нечисленні, тонкі, з укороченими зигзагоподібними міжвузлями та численними тонкими і недорозвиненими пасинками. Коріння відстають і недорозвинені. Хворі кущі не плодоносять.
Епідеміологія. Встановлено можливість передачі захворювання при вакцинації.Методи діагностики. Візуальна та індексація шляхом щеплення на індикаторний сорт Імператор.Хлороз і виродження винограду. Збудник.Не ідентифіковано повністю, але було показано, що деякі хворі кущі містять мікоплазму, роль якої в етіології хвороби ще не доведена (Ploaie, Petre, Ionica, 1977). Природний переносник не виявлений.
Уражені рослини: хвороба зустрічається на винограді, експериментально перенесена на барвінок.Поширення та історія вивчення.Хвороба давно відома в Румунії на ряді європейських сортів, де виноградарі класифікують її як фізіологічне захворювання, викликане нестачею заліза або надлишком карбонатів. Захворювання має вогнищевий характер, осередки розростаються, поширення не залежить від вмісту вапна в ґрунті.
Симптоми захворювання: подрібнення і пожовтіння листя, набувають вигляду ложки, посилений розвиток недорозвинених пасинків, слабке здерев'яніння пагонів, дрібні і пухкі грона. Хворі кущі характеризуються поганою стійкістю до морозів.
Вегетативне потомство хворих кущів в тепличних умовах розвивається подібно до материнських кущів.
Не відомо. За багатьма ознаками хвороба схожа на золотисту жовтизну. Луб хворої деревини некротичний, а клітинні стопки цієї тканини набряклі, жовті, притиснуті одна до одної. Такі мікроскопічні ознаки характерні для таких захворювань, як жовтяниця (Caudwell, 1980).
Уражені рослини: виноград.Поширення та історія вивчення.Хвороба була відкрита в Чилі в 1970 р., а згодом більш детально вивчена французьким вченим А. Каудвеллом (1980). Поширений переважно на виноградниках, розташованих серед овочевих культур. На сорті Москатель австрійський молоде листя скручуються краями вниз. На деяких листках головні жилки пожовкли більш виражено, а на інших пожовклі ділянки, обмежені основними жилками. Некроз тканин не відбувається. Влітку листя повністю опадає, а нова поросль часто проростає від основи пагонів. Пагони від основи до верхівки не дерев'яніють; хворі кущі часто гинуть. Ягоди зморшкуваті, кисло-гіркі. Деякі кущі уражаються повністю, а на інших хворіють окремі гілки і пагони. Симптоми схожі з золотистим пожовтінням, яке з’являється на пізній стадії, коли ріст куща припиняється.
Інфекційний некроз винограду
Збудник.Рикетеноподібні тіла.
При електронно-мікроскопічних дослідженнях у тканинах молодих коренів ураженого винограду виявлено рикетсіоподібні тільця - безклітинні мікроорганізми овальної або видовженої форми розміром 1,5-2х0,4 мкм, оточені подвійною мембраною. Лікування пеніциліном сприяє усуненню симптомів захворювання (Ulrychova, Vanek, Jokes et al., 1975). Це свідчить про те, що хвороба викликана рикетсіями. Природний переносник невідомий.
Хвороба поширена в Чехословаччині (Fick, Vanek, 1975), зустрічається в Україні (Milieus, Marinesku, Samonina, Krylow, 1976). Характерною ознакою захворювання є тривалий латентний стан, який може тривати 10-12 років і більше.
На підщепах розрізняють чотири стадії захворювання. На першому етапі виникає малопитома деформація листків, яка не завжди проявляється або може спостерігатися багато років поспіль.
Друга стадія симптомів характеризується появою в червні-липні зеленувато-жовтих плям, розташованих між венами другого і третього порядків.
На третій стадії відбувається некроз і втрата знебарвленої тканини листя. При сильному пошкодженні залишаються тільки черешки і головні жилки з навколишніми залишками тканини листа.
На четвертому етапі відбувається загальне пригнічення росту і розвитку кущів.
Ріст пагонів незначний, міжвузля короткі, пагоноутворення слабке. З кожним роком пагонів розвивається все менше, а хворі кущі гинуть.
На європейських сортах з’являються схожі симптоми і відбувається сильне зниження врожайності. Прихований період хвороби можна перервати вирощуванням хворих рослин на штучних середовищах без молібдену, магнію та сірки або на середовищах з надлишком магнію. Специфіка прояву симптомів була покладена в основу провокаційної проби на інфекційний некроз.
